Prewencja i terapia osteoporozy w gabinecie dietetyka

Osteoporoza nazywana „cichą złodziejką kości” jest obecnie uznawana za chorobę cywilizacyjną, notującą coraz większy wzrost zachorowań, szczególnie w krajach Europy i Ameryki Północnej oraz krajach azjatyckich. Mało osób wie, że osteoporoza jest chorobą śmiertelną. W 2017 roku w wyniku powikłań po złamaniu szyjki kości udowej zmarło ponad 4 tysiące osób. Na zachorowanie narażona jest co czwarta kobieta po 60. roku życia i co druga po 70.roku życia.

Choroba jest o tyle niebezpieczna, gdyż początkowo rozwija się bezobjawowo. Większość cierpiących na nią osób, dowiaduje się o niej wówczas gdy dojdzie do złamania, czyli najgorszego powikłania choroby.  Dlatego ważna jest profilaktyka już od najmłodszych lat- od tego, jak zostanie zbudowana i zmineralizowana kość do 35. roku życia, zależy, z jakiego pułapu dojdzie do ubywania tkanki kostnej po 40. roku życia.

Do gabinetów dietetycznych nierzadko trafiają pacjenci, zaniepokojeni wynikami densytometrii czyli badania gęstości kości. Powszechnie wiadomo, iż wpływ na gęstość kości ma ilość wapnia dostarczanego z dietą, jednak czy tylko? Okazuję się, że ogromne znaczenie ma ogólny bilans makroskładników w diecie, jak i inne witaminy i minerały jak witamina D, K, magnez, fosfor, cynk i miedź. Warto przyjrzeć się tym parametrom diety, podczas formułowania zaleceń dietetycznych dla osób pozostających  na tradycyjnych dietach, jak również (a nawet szczególnie) dla wegan i wegetarian.

Makroskładniki diety i ich wpływ na gęstość kości

Białka

W szeroko zakrojonych badaniach, udowodniono, że  wysokie spożycie białka może skutkować zwiększonym wydalaniem wapnia z moczem z co za tym idzie ujemnym bilansem wapnia i zmniejszeniem gęstości kości zarówno u osób młodych jak i tych w podeszłym wieku (1). Inne badania wykazały, iż zbyt niskie spożycia białka, także jest czynnikiem ryzyka dla rozwoju osteoporozy (2). W efekcie badań prowadzonych od 1991 roku w Japonii oszacowana że ilość biała wynoszącą 1 g/kg masy ciała, wydaje się najbardziej optymalna dla utrzymania prawidłowej gęstości kości

Tłuszcze

W wielu badaniach udowodniono, iż ilość i rodzaj przyjmowanych wraz z dietą tłuszczy, znacząco wpływa na zdrowie kości. Istnieje znacząca zależność, pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych a gęstością masy kostnej. Mechanizm powstania takiej zależności opiera się na następujących założeniach:

– nasycone kwasy tłuszczowe zmniejszają płynność błon w komórkach nabłonkowych, a tym samym zmniejszają pobieranie wapnia przez komórki kosmków jelitowych

-dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe hamuje mineralizację kości

Wśród nienasyconych kwasów tłuszczowych, duży wpływ na gęstość kości wydaje się mieć stosunek kwasów tłuszczowych omega 3 i omega 6. Kwasy tłuszczowe zwiększają absorpcję wapnia, oraz zmniejszają wydalania tego minerału wraz z moczem i kałem.

Badania przeprowadzane na zwierzętach ukazały, iż dieta bogata w tłuszcze (szczególnie tłuszcze zwierzęce) ma destrukcyjny wpływ na zdrowie kości. Wyniki uzyskane podczas badań na grupie kobiet, potwierdziły korelację pomiędzy zbyt dużym spożyciem tłuszczów a zwiększonym ryzykiem złamań (4)

Mikroskładniki a osteoporoza

Wapń

Prawidłowa podaż wapnia jest warunkiem prewencji i leczenia osteoporozy. 99 procent puli wapnia w organizmie, znajduje się w kościach. Zalecane spożycia wapnia dla osób dorosłych wynosi 1000-1200 mg na dobę. Szczegółowe normy na składniki odżywcze są dostępne w Normach żywienia dla populacji Polski pod red. Mirosława Jarosza, Ewy Rychlik i In. Stopień realizacji norm dla składników odżywczych podczas układania diety dla konkretnego pacjenta, możesz śledzić tworząc diety w programie NUVERO.

W trakcie leczenia powinno się monitorować gospodarkę wapniową w organizmie czyli oznaczać stężenie wapnie we krwi jak i jego wydalanie wraz z moczem

Pozostałe mikroskładniki i ich wpływ na gęstość kości przedstawia poniższa tabela

 

Mikroskładnik

Normy polskie ustalone na poziomie wystarczającego spożycia lub średniego zapotrzebowania grupy Wpływ na gęstość mineralną kości (BMD) Mechanizm działania
Witamina D

10 µg dla niemowląt do 1-go roku życia

15 µg dla dzieci i dorosłych, matek karmiących

Zwiększa BMD Niedobór witaminy D może skutkować ujemnym bilansem wapniowym i zaburzeniem mineralizacji kości, czego konsekwencją u dzieci jest krzywica, a u osób dorosłych osteomalacja i osteoporoza.
Fosfor (zbyt wysokie spożycie lub nieadekwatne spożycie)

Od 150 mg dla niemowląt (0-6 miesięcy) i 300 mg dla niemowląt (7-12 miesięcy)

580 mg dla dorosłych

1050 mg dla dziewcząt, chłopców do 18-go roku życia, kobiet ciężarnych i karmiących

(po bardziej szczegółowe dane patrz Normy Żywienia dla populacji Polski Jarosz R., Rychlik E. i In.)

Zmniejsza BMD

Ważną rolę w kontekście zdrowia kości odgrywa odpowiedni stosunek  fosforu do wapnia, który powinien wynosić

0,5-1,5:1

Długotrwałe nieprawidłowości mogą doprowadzić do szybszej resorpcji masy kostnej.

Witamina K

5 µg g do 6-go miesiąca życia

8,5 µg g do 1-go roku życia

15-25 dla dzieci do9-go roku życia

55 µg g dla kobiet

65 µg g dla mężczyzn

(po bardziej szczegółowe dane patrz Normy Żywienia dla populacji Polski Jarosz R., Rychlik E. i In.)

Wywiera efekt protekcyjny

Witamina K uczestniczy w procesie syntezy osteokalcyny, stymuluje mineralizację macierzy kostnej i hamuje apoptozę osteoblastów (komórek odpowiedzialnych za proces tworzenia kości, ich twardość i mineralizację).

W konsekwencji witamina K2 wpływa na zwiększenie gęstości mineralnej kości
i zapobiega złamaniom w przebiegu osteoporozy
pierwotnej typu II.

Magnez Od 30 mg dla niemowląt (0-6 miesięcy) i 700 mg dla niemowląt (7-12 miesięcy)

65 mg dla dzieci w wieku 1-3 lata

265 mg dla kobiet

350 mg dla mężczyzn

(po bardziej szczegółowe dane patrz Normy Żywienia dla populacji Polski Jarosz R., Rychlik E. i In.)

Zwiększa BMD Deficyt magnezu może skutkować dysfunkcją nabłonka, ta z kolei prowadzi do negatywnych zmian w strukturze kości. Co więcej, zbyt niski poziom magnezu prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin prozapalnych a w rezultacie do przebudowy kości i osteopenii. Niedobory magnezu mają wpływ na strukturę kostną poprzez regulację wydzielania parathormonu, co w rezultacie może skutkować hipokalcemią.
Cynk

Od 2 mg dla niemowląt (0-6 miesięcy) i 2,5 mg dla niemowląt (7 miesięcy- 3 lata)

4 mg dla dzieci w wieku 4-9 lat

6,8 mg dla kobiet

9,4 mg dla mężczyzn

9,5 mg dla kobiet w ciąży

(po bardziej szczegółowe dane patrz Normy Żywienia dla populacji Polski Jarosz R., Rychlik E. i In.)

 

Zwiększa BMD Cynk stymuluje formowanie osteoblastów, oraz zapobiega resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne). Dodatkowo jest kofaktorem dla fosfatazy alkalicznej, która stymuluje mineralizację kości.
Miedź

Od 0,2 mg dla niemowląt (0-6 miesięcy) i 0,3 mg dla niemowląt (7-12 miesięcy)

0,25 mg- 0,5 mg u dzieci

0,7 mg dla dorosłych

0,8 mg dla kobiet w ciąży

1 mg dla matek karmiących

(po bardziej szczegółowe dane patrz Normy Żywienia dla populacji Polski Jarosz R., Rychlik E. i In.)

 

 

Zwiększa BMD Rola miedzi w obrocie kostnym jest związana z tworzeniem zależnego od niej enzymu nazywanego oksydazą lizylową. Jest ona odpowiedzialna za tworzenie wiązań poprzecznych w kolagenie I elastynie. Miedź odgrywa kluczową rolę w procesie resorpcji kości za pomocą enzymu dysmutazy ponadtlenkowej, w której miedź działa jako ko faktor. 

 

Ocena ryzyka rozwoju osteoporozy

Zważając na powyższe zależności, w celu oceny ryzyka wystąpienia osteoporozy,  można wykonać badania laboratoryjne, takie jak pomiar stężenia wapnia, fosforu i aktywnej formy witaminy D w surowicy krwi. Tego typu badania przeprowadzić można również kontrolnie podczas leczenia farmakologicznego osteoporozy.

 

mgr Natalia Jasiakiewicz-Jeleń
Dietetyk, lic. biotechnolog

 

 

  1. Lambert H., Huggett C., Gannon R., Lanham-New S.A., Acid-Base Homeostasis and Skeletal Health: Current Thinking and Future Perspectives. Nutritional Influences on Bone Health: Springer. 2013; : 93-98 .
  2. Orwoll E., The effects of dietary protein insufficiency and excess on skeletal health. Bone. 1992; 13 (4) : 343-350 .
  3. Lacey J.M., Anderson J.J., Fujita T., Yoshimoto Y., Fukase M., Tsuchie S., Correlates of cortical bone mass among premenopausal and postmenopausal Japanese women. Journal of Bone and Mineral Research. 1991; 6 (7) : 651-659
  4. Corwin R.L, Hartman T.J., Maczuga S.A., Graubard B.I., Dietary saturated fat intake is inversely associated with bone density in humans: analysis of NHANES III. The Journal of nutrition. 2006; 136 (1) : 159-165 .
Wszystkie artykuły